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miércoles, 26 de diciembre de 2012

Síndrome de apnea obstructiva del sueño: Fisiopatología y diagnóstico

El SAOS, se incluye dentro de los desórdenes de la respiración durante el sueño.1 Está dado por períodos o episodios de apnea o hipoapnea secundarias a una obstrucción parcial o completa de las vías aéreas superiores (VAS) o cese del esfuerzo respiratorio durante el sueño que se acompaña de secuelas físicas o mentales en los portadores de dicha entidad. Está descrito que la aprea es una interrupción del flujo aéreo en un tiempo mayor o igual a 10 seg en adultos, 15 en niños y 20 en neonatos prematuros.



Fisiopatología

El funcionamiento de las VAS es el resultado de imnumerables interrelaciones anatómicas y fisiológicas a este nivel. Ramírez y Colbs.,4 citan 3 factores generales que determinan un apropiado funcionamiento de las VAS durante el sueño: el tamaño, la actividad y la coordinación neuromuscular. Hochban y Brandenburg,5 plantean 4 factores que pueden influir potencialmente en ellas: la presión atmosférica existente a nivel faríngeo, la actividad de la musculatura de las VAS, la usurpación de la abertura faríngeo, por otras estructuras y la posición de las estructuras esqueléticas faciales.

La faringe juega un importante papel en la respiración. En ella existen músculos constrictores y dilatadores, estos últimos se disponen logitudinalmente (estilofaríngeo y palatofaríngeo) y evitan su colapso durante la inspiración junto a otros músculos, que no son intrínsecos a ellas pero ejercen similar función, como el geniogloso, el elevador y el tensor del velo del paladar y otros que se insertan al arco hioideo (hipogloso, genihioideo, milohioideo, digástrico anterior, esternohioideo y tirohioideo). El papel de ellos radica en que permiten el adecuado balance entre la faringe y la presión negativa ejercida por los músculos torácicos en el acto de la inspiración, haciendo permeables las VAS. A la interrelación de estas dos fuerzas que propicia dicho balance se conoce como el principio de Bernöulli.

Se ha demostrado que durante la fase de movimientos oculares rápidos (MOR) en el sueño hay una disminución de la actividad muscular dilatadora de la faringe, lo cual, ante determinados factores permite la obstrucción parcial o completa de las VAS. En los pacientes con el SAOS aparecen trastornos neuromusculares a este nivel como: espasmos repetitivos de la glotis, proyección del paladar blando contra la pared faríngea posterior, inhibición de la actividad del músculo geniogloso con prolapso hipofaríngeo pasivo y contracción hipofaríngea activa, lo cual provee un dinámico mecanismo que puede causar obstrucción de las VAS.

Los eventos antes mencionados causan dificultad inspiratoria y como consecuencia una hipoxemia marcada que afecta el metabolismo tisular y dañan el corazón, los pulmones, el cerebro, los riñones y favorecen la ateromatosis endarterial con sus consecuencias. La hipercapnia producida por la dificultad inspiratoria genera narcosis y deprime el centro respiratorio, además de somnolencia y disturbios en la esfera volitiva. Al comienzo del episodio apneico hay una disminución de la tensión arterial y luego un aumento de esta hasta terminar la apnea, siendo directamente proporcional esta hipertensión con los niveles de oxihemoglobina desaturada. Algunos autores plantean la presencia en estos pacientes de una actividad nerviosa simpática condicionada por elevados niveles de secreción de catecolaminas que causan vasoconstricción, hipertensión y afección secundaria de órganos diana.

Clasificación

Según el tipo de apnea, Guillerminault, Sullivan y Colbs., la clasifican en 3 tipos:

1. Central o funcional: es una obstrucción funcional debida posiblemente a una al teración en el sistema nervioso central que conlleva a una pérdida del control respiratorio (diafragmático).
2. Periférica o morfológica: existe esfuerzo respiratorio pero la vía aérea (faringe) posee un componente obstructivo. Es la de mayor importancia para las especialidades estomatológicas.
3. Mixta: se inicia con un componente central, o sea la pérdida de esfuerzo respiratorio y continúa con un componente obstructivo de las VAS.

De acuerdo con la zona de obstrucción según Fujita se clasifica en:
  • Tipo I : obstrucción orofaríngea.
  • Tipo II: obstrucción orofaríngeahipofaríngea.
  • Tipo III: obstrucción faríngea.
Factores de riesgo

Se han agrupado los factores de riesgo de la siguiente manera.

Factores Locales
  1. Tumoraciones benignas o malignas que comprometan la faringe.
  2. Hipertrofia tonsilar y linfoma tonsilar palatino o lingual.
  3. Macroglosia.
  4. Alteraciones esqueléticas maxilomandibulares no asociadas a grandes síndromes.
  5. Lesiones por traumatismos cervicomaxilofaciales o por yatrogenia quirúrgica.
  6. Velo del paladar o úvula larga.
  7. Faringe fisiológicamente estrecha.
  8. Cuello corto.
  9. Alteraciones de epiglotis.
  10. Disfunción de cuerdas vocales (parálisis).
  11. Ronquido habitual en el sueño.
  12. Lipomas u otras tumoraciones de cuello.
  13. Quiste lingual.
  14. Micrognatismo congénito o adquirido.
  15. Adaquia, hiperdaquia, pérdida de la dimensión vertical o respiración bucal.
Factores generales
  1. Edad.
  2. Sexo.
  3. Alteraciones del sistema nervioso central y/o periférico.
  4. Grandes síndromes craneofaciales.
  5. Alteraciones endocrinometabólicas.
  6. Obesidad.
  7. Alcoholismo y tabaquismo.
  8. Trastornos psiquiátricos y psicofarmacodependencia.
Cuadro clínico

No existen signos o síntomas patognomónicos que se relacionen al SAOS, el primer síntoma y más característico es la somnolencia marcada que dificulta la capacidad laboral y condiciona accidentes automovilísticos, pues en ocasiones se les hace imposible a estos pacientes mantenerse despiertos durante el día. Existe además intranquilidad durante el sueño y generalmente un ruidoso ronquido. Pueden presentarse períodos de sueño profundo donde es muy difícil despertar a dichos individuos.

Se han reportado casos donde existe temor durante la vigilia, de no poder inspirar nuevamente. 3 En el arcoiris de síntomas que se exponen en dicho cuadro clínico se encuentran con relativa frecuencia cambio en la personalidad, insomnio, pérdida de la audición, impotencia sexual, fuerte sudoración, hiperactividad, agresividad, cefalea matutina y deterioro intelectual. Los episodios de obstrucción o pseudoobstrucción durante el sueño son multifactoriales y pueden ocurrir con una frecuencia de 10 a 500 veces durante la noche. Los eventos apneicos o hipoapnéicos más largos se presentan durante la fase MOR del sueño, así como las hipoxemias más marcadas.

En estos individuos, al examen clínico pueden encontrarse los factores de riesgo antes descritos. Es bueno señalar que el factor general de mayor importancia es la obesidad, aunque este síndrome también se ha encontrado en personas delgadas. Se ha demostrado que en individuos obesos, portadores de factores locales (micrognatia, retrognatismo, hipertrofia tonsilar, entre otras), con diagnóstico de SAOS, se produce hipertensión pulmonar. En estos pacientes se presenta además hipertrofia ventricular derecha, clínica y electrocardio-gráficamente, los rayos X pueden relevar cardiomegalia. En ocasiones puede existir fallo cardíaco derecho y edema agudo del pulmón.8 La mortalidad de los pacientes con SAOS no tratados puede ser del 35 al 40 % de los casos en un período de 10 años, mientras que en los pacientes tratados es de un 5 % en igual período de tiempo.

Diagnóstico

Aunque la presencia de signos y síntomas pueden ayudar a identificar este síndrome, el diagnóstico no puede ser realizado por un solo medio o método aislado. Para el mismo se realizará la anamnesis y el examen físico, la faringoscopia con fibra óptica, la polisimnografía y la cefalometría, así como la valoración de un equipo multidisciplinario. A través de la anamnesis y el examen físico se determinan la posible presencia de patologías asociadas al SAOS, así como el área de obstrucción. En este caso debe incluirse la rinoscopia; a nivel de orofaringe e hipofaringe se persigue detectar factores de riesgo locales.

La faringoscopia con fibra óptica se realiza transnasalmente para analizar la relación del paladar blando y la base de la lengua con la pared faríngea posterior. Se le indica luego al paciente que protruya la mandíbula anteroposteriormente para observar la faringe y conocer si un avance mandibular lograra espaciar más las VAS. Se realiza luego la maniobra de Muller que consiste en hacer un esfuerzo inspiratorio teniendo la boca y nariz ocluidas, donde se observa si existe colapso en orofaringe de los tejidos blandos, así como a nivel de hipofaringe o base de lengua.

Como exámenes imagenológicos de cabeza y cuello, para descartar elementos desencadenantes, pueden ser usados vistas simples de rayos X anteroposterior y lateral de VAS, además de la ultrasonografía para detectar procesos expansivos a diferentes niveles, la tomografía, la resonancia magnética, así como la fluoroscopia y broncoscopia para demostrar cualquier alteración endobronquial, no siendo siempre imprescindible la totalidad de estos estudios si se detecta clínicamente el área de obstrucción de las VAS.

El paciente debe ser sometido a una evaluación multidisciplinaria efectuada en un laboratorio del sueño equipado para realizar la polisomnografía. Esta prueba consiste en la realización de un electroencefalograma (EEG), electrocardiograma (EKG), electrooculograma (EOG) derecho e izquierdo, electromiografía (EMG) intercostal, para analizar el esfuerzo respiratorio, EMG submental y tibial anterior, así como oximetría, fluido de aire nasal y bucal, y si es necesario, videoendoscopia faringolarín-gea. La polisomnografía se realiza en un período de hasta 4 h incluyendo etapas de MOR en el sueño en posición supina. Luego de ser gravado este monitoreo multisistema se analiza la frecuencia y el tipo de episodio apneico que ocurrió, permitiendo un diagnóstico cuantificable con datos objetivos para la selección de la terapéutica adecuada.

Se ha demostrado que un rango de hasta 5 eventos apneicos por hora durante el sueño puede ser normal, en dependencia de la edad. Puede considerarse clínicamente significativa a partir de 10 eventos por h. La desaturación de oxígeno por debajo del 90 % con PO2 de 60 mmHg puede considerarse significativa. Se observará además cualquier alteración cardíaca o neurológica, así como la posible relación que pueda tener con el síndrome objeto de estudio.

De gran utilidad ha sido el análisis cefalométrico para la determinación de los niveles de obstrucción en este síndrome, por lo que se ha convertido en una práctica obligada para su diagnóstico a nivel internacional, razón por la cual es muy importante la vinculación del ortodoncista al equipo multidisciplinario que atiende esta entidad. Las mediciones cefalométricas de mayor importancia son SNA y SNB las cuales pueden encontrarse disminuidas en retroposiciones maxilares o mandibulares causantes o agravantes del SAOS. Debe estudiarse también el hueso hioides (H), así como el borde mandibular inferior (MP), pues la relación MP-H que es de 15,4 mm (SD+-3) puede encontrarse aumentada en estos pacientes. La evaluación de los tejidos blandos incluye el paladar blando, la base de la lengua y la pared faríngea posterior. El paladar blando es medido desde la espina nasal posterior (PNS) a la región de la úvula (P), el paladar blando (PNS-P) normalmente es de 37 mm (SD=+-3). El espacio aéreo posterior retrolingual (PAS) nos ofrece información acerca de la dimensión de la estrechez de hipofaringe. La longitud promedio de PAS=11 mm con SD= ± 1. La existencia de una distancia PNS-P mayor de la normal y de PAS menor de lo normal, son causas potenciales de obstrucción de las VAS. Los retrognatismos favorecen la retroposición de los tejidos blandos sobre la pared faríngea posterior, lo cual agrava el cuadro en cuestión.

Fuente: Síndrome de apnea obstructiva del sueño. Fisiopatología y diagnóstico / Dr. Dadonim Vila Morales, Dra. Georgia Garmendía Hernández, Dra. Noemí Morales García y Dra. Belkis Correa Mozo

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