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miércoles, 19 de diciembre de 2012

Manifestaciones Periodontales relacionada con VIH/SIDA : Periodontitis

Una forma ulcerativa necrosante de periodontitis que avanza rápidamente sucede más a menudo en individuos positivos al VIH que en la población general. Estas lesiones fueron descritas como: periodontitis relacionada con el virus del SIDA y periodontitis vinculadas con el VIH. Sin embargo, para algunos autores, es más conveniente el término periodontitis ulcerativa necrosante (PUN), en la medida que dichas lesiones fueron descritas mucho tiempo antes del comienzo de la epidemia de SIDA. La periodontitis asociada con el VIH posee rasgos únicos5 y la enfermedad ha sido incluida como una de las manifestaciones orales que pueden ayudar a que los médicos identifiquen los pacientes que son potencialmente inmunosuprimidos.



En la periodontitis asociada al VIH, en contraste con la periodontitis convencional, existen bolsas mínimas y puede estar acompañada con signos de la GNA27. Hay, sin embargo, descripciones de signos clínicos y criterios diagnósticos para la P-VIH: periodontitis rápidamente progresiva, periodontitis con pérdida de tejido blando y destrucción del hueso en forma irregular, necrosis del tejido gingival y periodontal con cráteres y destrucción rápida del aparato de inserción periodontal.

En la primera inspección es difícil diferencial la P-VIH de la Gingivitis Ulcero Necrosante (GUN). La P-VIH parece GUN superpuesta con una periodontitis grave de evolución rápida. De hecho, se ha mostrado que la P-VIH es una forma de GUN; sin embargo, parece que la naturaleza de la evolución rápida de la P-VIH distingue con claridad esta lesión de la GUN. Las formas de P-VIH con necrosis del tejido son compatibles con la enfermedad periodontal designada como periodontitis ulcerativa necrotizante. Cuando el proceso necrótico progresa más allá de la unión mucogingival, la condición se denota como estomatitis necrotizante aguda. Otras formas muestran un curso menor dramático con rasgos de periodontitis del adulto convencional o periodontitis rápidamente progresiva.

Características clínicas de la periodontitis relacionada con VIH/SIDA

Las características clínicas principales de P-VIH son: eritema intenso de la encía insertada y marginal, necrosis interproximal, ulceración y craterización, pérdida ósea en extremo rápida, dolor grave y profundo, y hemorragia gingival espontánea. Como la G-VIH, la P-VIH responde de manera deficiente al tratamiento convencional. Los pacientes muestran una respuesta ligera al raspado y alisado radicular y técnicas para una mejor higiene bucal.

a) Color. La encía libre es brillante, rojo oscuro, y en la mayoría de los pacientes el margen gingival tiene un borde rojo lineal similar al que se observa en G-VIH. En casos graves no existen bordes distintivos o separación entre la encía libre e insertada.

b) Necrosis interproximal, ulceración y craterización. La lesión de P-VIH se inicia típicamente con cambios en el contorno gingival como son: necrosis interproximal, ulceración y craterización. A diferencia de la GUNA, la afección de tejidos blandos no está limitada a la región papilar y margen gingival libre; la destrucción de este tejido se extiende hasta la encía insertada y mucosa alveolar.

c) Olor. Es posible la presencia ausencia de olor fétido, pero no es de importancia diagnóstica para la P-VIH. Sin embargo, el olor fétido aparece en la mayor parte de los casos. No obstante, en contraste con la GUNA no existe correlación detectable entre la gravedad de la enfermedad y el olor.

d) Hemorragia espontánea nocturna. La hemorragia espontánea o nocturna, o ambas se reportan con frecuencia. Los pacientes despiertan con coágulo sanguíneo en la boca, sangre en su almohada y hemorragia excesiva al cepillado o al pasar seda dental. Al examen clínico inicial se presenta un 25% de los sitios interproximales con hemorragia espontánea.

e) Dolor grave. El dolor grave es una característica distintiva de P-VIH. Es la queja principal de muchos pacientes y la razón para que acudan al tratamiento dental. A diferencias de pacientes con GUNA en los que el dolor se localiza en las encías, el dolor en P-VIH se describe localizado en los huesos maxilares o como dolor profundo. Con frecuencia los pacientes reportan que sienten como sí sus dientes se incrustaran en el hueso maxilar al masticar. Este dolor precede a la lesión clínicamente obvia de P-VIH. El dolor puede preceder a las lesiones clínicas y disminuye después de la invasión del hueso alveolar. La causa de este dolor no está clara pero es probable que sea resultado de la destrucción ósea rápida.

f) Lesiones de encía insertada y mucosa alveolar. Parece que la respuesta inflamatoria de P-VIH también afecta la encía insertada así como mucosa vestibular. Las lesiones tienen características clínicas en tejido blando similares a las que se observan en G-VIH. Por ejemplo, la encía marginal libre tiene una banda roja distintiva, la mucosa insertada tiene petequias y la mucosa vestibular también es de color rojo oscuro difuso. Con frecuencia la necrosis de tejido gingival se extiende hasta la mucosa alveolar.

g) Pérdida ósea rápida. La característica más distintiva de la P-VIH es la rápida destrucción de inserción periodontal y hueso. En las lesiones de P-VIH se observa la pérdida de más del 90% de inserción en algunos dientes en cortos períodos (tres a seis meses) y en muchos casos se requiere exodoncia. Winkler y cols, citados por Carranza y cols (1997), mencionan casos en que se perdieron 10 mm de hueso en tres meses.

La craterización de tejidos blandos, necrosis interproximal y ulceración se observan en relación directa con las regiones de pérdida ósea. En esta relación parece que la destrucción no está limitada a tejidos blandos y se disemina rápidamente a las estructuras anatómicas subyacentes. En consecuencia, periodonto y hueso alveolar se destruyen muy rápido, y en contraste las lesiones de GUN se autolimitan en tejido blando periodontal. Aunque se observa pérdida ósea en algunos casos de GUN recurrente grave, es el resultado de ataques múltiples en muchos años. Por otro lado, los individuos con P-VIH reportan antecedentes negativos de GUN a largo plazo.

En algunos casos se observa que la necrosis del tejido conectivo evoluciona en mayor proporción que en el hueso subyacente, lo que ocasiona denudación y secuestro óseo eventual. La afección ósea no se limita al hueso periodontal y el secuestro se observa en combinación con lesiones agresivas en tejidos blandos que sugieren un noma.

h) Localización de lesiones. En los casos graves de P-VIH se dañan todos los dientes y el periodonto que los rodea; con más frecuencia, afecta varias áreas localizadas de manera independiente, lo que resulta en islas de periodonto afectado con gravedad rodeadas de tejido normal. De hecho, es frecuente observar que sólo una superficie del diente (por ejemplo distal) se afecta con P-VIH, mientras que la superficie restante lo hace de manera ligera; la razón para esta localización discreta es desconocida. Por otro lado, todas las regiones de la boca pueden presentar igual posibilidad de ser afectadas. Una observación importante es que las lesiones de P-VIH están siempre relacionadas con áreas preexistentes o coexistentes de G-VIH. Esto sugiere que la G-VIH es la lesión precursora de P-VIH.

i) Profundidad del Saco. La profundidad del saco no es un factor distintivo entre G-VIH y P-VIH. En esta última, la pérdida de tejido blando periodontal se presenta tan rápido que no existe formación de bolsa o es muy pequeña. Es un contraste definitivo con la enfermedad periodontal inflamatoria crónica en la que la pérdida de inserción precede a la pérdida de los tejidos periodontales de recubrimiento, lo que provoca la formación de bolsas.

Microbiología

Con relación a la microflora presente en la periodontitis ulcerativa necrosante, Murray col, citados por Carranza, informaron que algunos casos de periodontitis ulcerativa necrosante en pacientes con SIDA exhibieron cifras mayores del hongo Candida albicans y prevalencia superior de A. actinomycetemcomitans, P. intermedia, P. gingivales, F. Nucleatum y especies Campylobacter. Observaron también que las lesiones periodontales destructivas registradas en los pacientes con SIDA fueron muy diferentes a las de la gingivitis ulcerativa necrosante aguda. Cabe mencionar, el valor bajo o cambiante de espiroquetas, hecho incompatible con la microflora de la gingivitis ulcerativa necrosante aguda. La microflora que se registra en la periodontitis ulcerativa necrosante de los pacientes con SIDA es más acorde con la de la periodontitis de avance lento clásica.

Moore y col sugieren diferencias sutiles entre la microflora de las lesiones PUN y al que aparece en la periodontitis crónica. Sin embargo, la generalidad de los informes refieren un componente microbiano similar en ambos trastornos. No obstante, la microflora descrita con relación al eritema gingival lineal en pacientes positivos al VIH es más típica de las bolsas periodontales que de la gingivitis ordinaria.

Diagnóstico diferencial

Un diagnóstico apropiado es esencial para el tratamiento adecuado. Se debe realizar una valoración total del paciente, loo que incluye una historia clínica completa. Los antecedentes sistémicos permiten: 
  • El diagnóstico de manifestaciones bucales de la enfermedad sistémica
  • La detección de alteraciones sistémicas que afectan los tejidos periodontales
  • La detección de alteraciones sistémicas que requieren modificación cuidadosa de los procedimientos en el tratamiento
Esto es de importancia particular en el tratamiento de los individuos infectados de VIH debido a que son propensos infecciones oportunistas y como se señaló anteriormente las P-VIH pueden evolucionar a una destrucción periodontal rápida y a exodoncias. De hecho, en su evolución rápida afecta a otros tejidos además del periodonto y provoca la pérdida innecesaria de tejidos blandos y duros. Un diagnóstico equivocado arriesga al individuo infectado de VIH con el uso inapropiado de antibióticos.

Tratamiento

En la mayor parte de las enfermedades periodontales la remoción del agente etiológico primario, placa bacteriana, es suficiente para eliminar la inflamación. En contraste, el tratamiento convencional de raspado y alisado radicular solo no es tratamiento suficiente para obtener solución sustancial de lesiones G-VIH y P-VIH. El por qué estas alteraciones no responden al tratamiento convencional aún no está claro. Posiblemente, la respuesta se encuentre en la flora que se involucra o las alteraciones que se presentan en el sistema inmunitario de individuos infectados por VIH.

Los antibióticos están contraindicados para el tratamiento de G-VIH y P-VIH debido a su potencial de aumentar la superinfección por Candida. El uso de antibióticos de amplio espectro como penicilina y tetraciclina está relacionado con un incremento de superinfección por Candida incluso en individuos con sistemas inmunitarios intactos. Como se mencionó, la Candida es una infección oportunista frecuente en individuos infectados y causa alteraciones sistémicas que ponen en peligro su vida. En los casos en los que es indispensable el uso de tratamiento antibiótico es recomendable utilizar antimicóticos en interconsulta con el médico del paciente.

El tratamiento recomendado para P-VIH incluye: raspado y alisado radicular junto con yodo-povidina (Betadina). El yodo, es uno de los antimicrobianos conocidos más antiguos; su contacto antimicrobiano es efectivo contra bacterias, hongos y algunos virus.

Por lo general el tratamiento se divide en dos fases: aguda y de mantenimiento. El problema primario en la fase aguda del tratamiento de la lesión P-VIH es el control del dolor. La yodo-povidona tiene un efecto anestésico tópico inmediatamente después de su aplicación que es lo suficientemente profundo para conseguir un desbridamiento inicial adecuado. Es importante cuando está afectada toda la boca, además de controlar el dolor, limitar la hemorragia grave que dificulta el desbridamiento apropiado. Debido a que la yodo-povidona tiende a causar un aumento de coagulación sanguínea durante el procedimiento de desbridamiento, el uso de este agente permite, un desbridamiento inicial eficiente. La combinación de sus propiedades antimicrobianas, anestésicas y auxiliar en la coagulación lo hace el agente de elección para tratamiento agudo de P-VIH y G-VIH.

Este fármaco se usa tanto en tratamiento de consultorio como en el hogar. En el consultorio, la yodo-povidona se coloca en las bolsas, en tejidos necróticos, o en ambos, con el uso de una jeringa con aguja roma. Después de unos minutos, los tejidos se someten a curetaje sin molestia excesiva. En el hogar, con una jeringa de irrigación, el paciente puede aplicar un poco del agente en interproximal, un mínimo de cinco veces al día, enjuagándose después de media hora. Se utiliza para cada aplicación de 3 a 5 ml del fármaco.

Con este tratamiento en la mayoría de los pacientes se reduce el dolor y son capaces de cepillarse, pasar hilo dental y usar cepillos interproximales para higiene bucal. Antes de recomendar a un paciente yodo-povidona, el dentista debe saber sí existen antecedentes de sensibilidad al yodo.

Con frecuencia este régimen se continúa por varias semanas hasta que se logre la cicatrización; desdichadamente, parece que el uso a largo plazo de este agente para mantenimiento no es la respuesta. Primero, tiñe tejidos duros y blandos y es difícil de remover incluso con profilaxis profesional. Más importante es la observación que los pacientes que usan yodo-povidona por más de un mes presentan una tendencia clínica a recaer.

Para mantenimiento a largo plazo se recomienda Clorhexidina. Este es un antimicrobiano efectivo y tiene la ventaja de unir tejidos blandos y duros. Además, la tinción con Digluconato de clorexidina 0.12% se presenta en menor grado y se elimina con facilidad. En el presente este agente no se recomienda para tratamiento agudo de la lesión de P-VIH debido a que el vehículo de alcohol que lo compone es muy irritante para los tejidos blandos necróticos y hueso expuesto. Además, la Clorhexidina no provee el efecto anestésico tópico de la yodo-povidona; sin embargo, una vez que se presente una epitelialización exitosa se tolera el medicamento.

El metronidazol se ha utilizado por algún tiempo en el tratamiento de GUN y otras infecciones anaeróbicas relacionadas. En infecciones graves puede administrarse este antibiótico junto con raspado y alisado radicular y los agentes antimicrobianos tópicos antes mencionados. Esta combinación de tratamiento es exitosa y no trae como resultado superinfección por Candida; sin embargo, el uso de este antibiótico se limita a lesiones agresivas que afectan áreas amplias de hueso denudado. Una ventaja de este medicamento cuando se compara con otros antibióticos es que se puede administrar de manera efectiva por un lapso de tres a cinco días. Además, es específico para anaerobios, los cuales son la flora primaria involucrada en G-VIH y P-VIH y no tiene efecto sustancias en la flora aeróbica; en consecuencia no provee nichos para colonización de Candida, como es el caso con otros antibióticos. Ambas propiedades reducen el riesgo de superinfección por Candida.

La salud periodontal de los infectados por el VIH está sujeta a amplias variaciones. Stephen y col66, estudiaron por un lapso de 18 meses 30 pacientes VIH en la fase asintomática temprana de la infección y compararon la pérdida de inserción periodontal con el de un grupo de individuos no infectados. Durante el período de estudio, todos los pacientes VIH+ mostraron disminución en la cuenta de células CD4+ y una tendencia al desarrollo de signos y síntomas asociados al VIH+. En la valoración periodontal no se determinó incremento en la retención placa bacteriana o inflamación gingival en los pacientes VIH+; sin embargo hubo aumento continuo en la pérdida de inserción significativamente superior en contraste con lo observado en los sujetos VIH-.

Asimismo, debido al incremento de la tasa de supervivencia de los pacientes VIH/SIDA, la pérdida dental impone requerimientos estéticos para lo cual el implante endoóseo puede ser el tratamiento de opción. Raymay, presenta el caso de un paciente VIH+ en el que el implante endoóseo, inmediatamente después de una extracción, había funcionado adecuadamente durante 18 meses. El autor advierte que varios factores contribuyeron al éxito del tratamiento y menciona los siguientes: no era un paciente fumador, adecuadas condiciones de higiene bucal, estabilidad inmunológica durante varios años (cuenta de células CD4 por lo menos en 100), ausencia de historia de infecciones oportunistas, fiebre, sudor nocturno, pérdida de peso, condición periodontal estable evidenciada por la ausencia de pérdida de inserción clínica en un lapso de 2 años, mantenimiento continuo del implante y dentición natural, ninguna infección supurativa asociada con el sitio de extracción e informe médico favorable del pronóstico del paciente.

Fuente: MANIFESTACIONES PERIODONTALES EN PACIENTES INFECTADOS CON EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH) Y SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA) / Luis Ernesto López A. - Nora Borges - Carmen Rosa Salazar V.

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