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lunes, 10 de diciembre de 2012

El Virus del Papiloma Humano (VPH) y su relación en la cavidad bucal y en el periodonto

El entendimiento del proceso de la enfermedad en general es de gran importancia para el diagnostico temprano y el manejo exitoso de las patologías, tanto benignas como malignas en el hombre. Diversos virus pueden infectar la mucosa bucal, cada uno en la capacidad de producir un cuadro clínico patológico exclusivamente distinto. El VPH es un virus ADN que produce proliferación cutánea o mucosa. Los papilomas son tumores benignos derivados de epitelios de revestimiento, por el cual a nivel peridontal afecta el periodonto de protección (encía). 



Dada la significación de las manifestaciones bucales y periodontales que permiten detectar la presencia del virus VPH y teniendo en consideración los riesgos a los que están expuestos tanto el profesional de la salud bucal como el paciente, se plantea la necesidad de que el Odontólogo, Periodoncista u otra especialidad, conozca y maneje la información básica necesaria para identificar las manifestaciones bucales y periodontales que le permitan determinar que esta ante un posible paciente infectado con VPH, así como las medidas que se deben aplicar para protegerse y proteger a los pacientes contra la infección.

Características del Virus Papiloma Humano

El virus del papiloma humano es un virus ADN, epiteliotropo, integrante de la familia Papovaviridae, constituido por una capside ( cubierta protéica que envuelve al ácido nucleico viral) icosaedrica desnuda integrada por 72 capsomeros y un genoma formado por una molécula de ADN de doble cadena circular cerrada por uniones covalentes con replicación intranuclear y potencial oncogénico. Dicho virus origina proliferación cutánea o mucosa, evidenciándose generalmente como lesiones verrugopapilares, bien sea en forma de lesiones benignas, o como premalignas y malignas como también en forma latente cuando el papilomavirus persiste en las células huésped sin manifestación clínica aparente. Las fases de la infección se inician al unirse el virus a la membrana plasmática, penetrando posteriormente al citoplasma bien sea mediante pinocitosis o por fusión con la membrana. A continuación, el virus se libera en el citoplasma y pierde su cubierta, produciéndose la síntesis o recopilación del VPH dentro del núcleo de la célula epitelial por estimulación de la síntesis de ADN celular. Se considera que la infección por VPH oncógenos, no es suficiente para desarrollar la malignidad. Existen evidencias de otras circunstancias adicionales. Debe existir un prolongado período entre la infección y el desarrollo de malignidad. Frecuentemente se identifican otros cofactores carcinogénicos coadyuvantes como es el caso de fumadores y los consumidores de bebidas alcohólicas infectados por VPH 16 y VPH 18. Ósea que para la transformación celular completa, se requiere además, la cooperación de algún factor oncogénico. Los VPH de alto riesgo, establecidos hasta el presente, los representan los tipos 2, 16, 18, 31, 33 y 45, vinculados a menudo al Carcinoma invasivo de la cavidad oral, orofaringe, laringe y cavidad nasal.

Transmisión del Virus Papiloma Humano:

Actualmente se considera que el contagio mas común es a través de las relaciones sexuales, al momento de tener contacto con el virus o algunas lesión relacionada; se ha calculado que entre el contagio y la aparición de alguna lesión, puede existir un período que oscila entre 3 meses y varios años, he incluso se han reportado caso donde hay presencia del virus y no de alguna lesión. Otra de la formas de contagio, es la transmisión vertical madre-hijo, cuando la madre gestante, portadora de VPH, se lo transmite al feto o al recién nacido, durante el momento del parto.

Influencias nutricionales sobre el periodonto:

Investigaciones realizadas hasta el presente no sostienen la opinión de que la deficiencias y desequilibrios nutricionales producen alteración a nivel del periodonto, pero muchos problemas en el diseño experimental y la interpretación de datos pueden convertir estos hallazgos de la investigación en inadecuados. La mayor parte de las opiniones y los hallazgos de la investigación referidos a los efectos de la nutrición sobre el periodonto señala que algunas insuficiencias nutricionales producen cambios en la cavidad bucal y que dichos cambios abarcan alteraciones de los labios, la mucosa bucal y el hueso, así como de los tejidos periodontales. Se estima que tales cambios son manifestaciones bucales o periodontales de la enfermedad nutricional.

Deficiencia de Vitamina A:

Una función principal de la vitamina A es conservar la salud de las células epiteliales de la piel y las mucosas. La deficiencia de vitamina A produce manifestaciones dermatológicas, mucosas y oculares. En ausencia de vitamina A aparecen alteraciones degenerativas en los tejidos epiteliales, que generan una metaplasia queratinizante. Como los tejidos epiteliales desempeñan una función primaria como barrera de protección contra los microorganismos invasores, la vitamina A también tiene una participación importante en la conservación epitelial. Es poca la información disponible en relación con los efectos de la deficiencia de vitamina A sobre las estructuras bucales en seres humanos. Varios estudios epidemiológicos no comprobaron relación alguna entre esta vitamina y la enfermedad periodontal en seres humanos. En animales de experimentación, la deficiencia de vitamina A produce hiperqueratosis e hiperplasia de la encía con tendencia al incremento de formación de bolsas periodontales. Los siguientes cambios periodontales se observaron en ratas con deficiencia de vitamina A: hiperplasia e hiperqueratinización del epitelio gingival con proliferación del epitelio de unión y retardo de la cicatrización de heridas gingivales. En presencia de factores locales, las ratas carentes de vitamina A mostraron bolsas periodontales más profundas que las de animales sin deficiencia de vitamina A y además, hiperqueratosis epitelial.

Pautas generales para la atención general de pacientes con un lesión relacionada al VPH a nivel del Periodonto (Según el protocolo del área de postgrado de Peridoncia de la Facultad de Odontología de la Universidad del Zulia, Venezuela)

1. Historia Clínica
2. Plan de Tratamiento
3. Tratamiento Peridontal
  • Gingivectomía Quirúrgica
  • Gingivectomía Electroquirúrgica
  • Gingivectomía Láser
  • Gingivectomía Quimioquirúrgica
4. Fase de reevaluación
5. Fase de Mantenimiento

Gingivectomía Quirúrgica:

Paso 1. Después de anestesiar la zona a tratar, delinear con una sonda periodontal los bordes de la lesión para señalar su trayecto en la superficie de la encía, produciéndose puntos sangrantes. Estos puntos sangrantes describe los limites de la lesión y se usa como guía para la incisión. Paso 2. Se utilizan bisturíes periodontales (por ejemplo, bisturí de Kirkland) para las incisiones en las superficies vestibular y lingual, y en aquellas dístales al ultimo diente del arco. También se puede utilizar bisturí (hoja #12B o 15; Bard-Parker) o en un mango angulado (por ejemplo, un mango de Blake) y las tijeras se usan como instrumentos auxiliares. La incisión empieza a nivel apical respecto a los puntos marcados en los bordes, y se dirige en sentido coronario a un punto entre la base de la lesión y la cresta alveolar. Se debe efectuar lo mas cerca posible al hueso sin exponerlo, para eliminar todo el tejido lesionado. No es conveniente exponer el hueso. Si sucede, la cicatrización no es problemática si la zona esta cubierta de manera adecuada con un aposito periodontal. La incisión se bisela a unos 45º respecto de la superficie del diente y se debe delinear, lo más posible, la forma festoneada normal de la encía. No hacerlo deja una meseta fibrosa amplia que toma más tiempo de lo normal para adquirir el contorno fisiológico y a veces no se recupera. En el transcurso, la acumulación de placa y alimento conduce a la formación de bolsas periodontales. Paso 3. Debe eliminarse toda la lesión incluyendo la base, limpiar y examinar con atención la zona para verificar si hay restos de la lesión. Se observa la forma gingival y, si fuera necesario, se corrige con bisturí o con fresas de diamantes rotatorias. Paso 4. Para proteger el área recortada durante el periodo de cicatrización, se cubre la superficie de la herida con un apósito periodontal, este debe permanecer en posición durante 10-14 días.

Gingivoplastía:

La eliminación de una lesión patológica a nivel del peridonto produce a menudo deformidades en la encía que interfiere con la excursión normal de los alimentos, acumulan placa y residuos alimenticios y produce enfermedad gingival y periodontal. La gingivoplastía es similar a la gingivectomía, pero su finalidad es diferente. La gingivoplastía es el remodelado de la encía para crear contornos gingivales fisiológicos, con el único propósito de redelinear la encía sin que haya bolsas periodontales o lesiones patológicas. La gingivoplastía se lleva a cabo con un bisturí periodontal, bisturí desechable, piedras de diamante rotatorias de grano grueso o electrodos. La técnica incluye los procedimientos parecidos a los efectuados en el festoneados, adelgazamiento de la encía insertada y creación de surcos interdentarios verticales, así como modelado de las papilas ínterdentarias que dejan vías de escape a los alimentos.

Cicatrización después de la gingivectomía quirúrgica:

La reacción inicial es la formación de un coagulo superficial protector; el tejido subyacente sufre inflamación aguda con ciertas necrosis. Después, el tejido de granulación sustituye al coágulo. 

A las 24 horas se reconoce un aumento de las células de tejido conectivo nuevas, principalmente angioblastos, justo por debajo de la capa superficial de inflamación y necrosis; al tercer día, muchos fibroblastos jóvenes se localizan en el área. 

El tejido de granulación muy vascular prolifera en sentido coronario y crea un nuevo margen gingival libre y surco. Los capilares derivados de los vasos sanguíneos del ligamento peridontal migran hacia el tejido de granulación y en dos semanas se conectan con los vasos gingivales. 

Después de 12 a 24 horas, las células epiteliales en los bordes de la herida empiezan a migrar sobre el tejido de granulación y lo separan de la capa superficial contaminada del coagulo. La actividad epitelial de los bordes alcanzan un máximo entre las 24 y 36 horas, las nuevas células epiteliales surgen de las capas basal y espinosa profunda del epitelio del borde de la herida y se desplazan sobre ella, encima de la capa de fibrina que mas adelante se reabsorbe y reemplaza por un lecho de tejido conectivo. Las células epiteliales avanzan con acción arrolladora y las células se fijan al sustrato con hemidemosomas y una lamina basal nueva. 

Por lo general, la epitelización de la superficie se completa después de 5 a 14 días. Durante las primeras 4 semanas después de la gingivectomía, la queratinización es menor que antes de la intervención. La reparación epitelial completa lleva cerca de un mes. La vasodilatación e irrigación empiezan a disminuir después del cuarto día de cicatrización y son casi normales al día 16. La reparación completa del tejido conectivo se observa en unas 7 semanas. 

El flujo del liquido gingival en el ser humano aumenta al principio después de la gingivectomía y disminuye al progresar la cicatrización. El flujo máximo se alcanza al cabo de una semana, lo que coincide con el tiempo de inflamación máxima. Aunque los cambios tisulares que se presentan en la cicatrización postgingivectomía son los mismos en todos los individuos, el tiempo requerido para la cicatrización completa varía de manera considerable, según sean la extensión de la superficie cortada y la interferencia de la irritación e infección locales. En pacientes con melanosis gingival fisiológica, la pigmentación disminuye en la encía cicatrizada.

Fuente Texto y Foto: actaodontologica.com / CONOCIMIENTO ACTUAL SOBRE EL VIRUS PAPILOMA HUMANO (VPH) Y SU RELACIÓN EN LA CAVIDAD BUCAL Y EN EL PERIODONTO / Ronald E. Millán I.

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