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viernes, 9 de noviembre de 2012

Paracoccidioidomicosis: Manifestaciones orales e implicaciones sistémicas

La enfermedad Paracoccidioidomicosis (PCC) es una infección profunda, sistémica, que tiene como agente causal el hongo Paracoccidioides brasiliensis, cuyo hábitat natural es la tierra. La paracoccidioidomicosis o blastomicosis suramericana es una enfermedad micótica sistémica progresiva, común en Latinoamérica. Esta infección fúngica se encuentra en focos endémicos en la zona que se extiende entre México por el norte hasta Argentina por el sur, con la mayoría de los casos en Brasil, Venezuela y Colombia. Fue descrita por primera vez por Adolfo Lutz, en 1908. Después de 4 años, Splendore describió la morfología del hongo y detalló cuatro casos en la Santa Casa de Misericordia de São Paulo.


En 1930, Floriano Paulo de Almeida denominó a este hongo como Paracoccidioides brasiliensis. Por esto, la infección fue inicialmente llamada "molestia de Lutz-Splendore-Almeida". En 1971, el nombre Paracoccidioidomicosis fue instituido, persistiendo hasta la actualidad.

La Paracoccidioidomicosis (PCC) es una infección autóctona, es decir, natural del país donde vive y proveniente de las etnias que siempre han vivido en el.

En Brasil es considerada una enfermedad endémica, observada en los estados del Río Grande do Sul, Paraná, São Paulo, Río de Janeiro, Minas Gerais, Mato Grosso do Sul y regiones del cerrado de Goiás y Mato Grosso.

Para SANTO, la PCC es la infección micótica sistémica más importante en Brasil, donde se puede encontrar el mayor número de zonas endémicas de todo el mundo. Por la gran cantidad de muertes precoces que provoca en los trabajadores del campo, la PCC es considerada un grave problema de salud pública en Brasil y en los países de América del Sur. Los hombres se afectan con mayor prevalencia que las mujeres, en edades que oscilan de los 55 y los 64 años, en su gran mayoría son trabajadores de áreas rurales, agricultores y trabajadores de la construcción.

En los pacientes adultos, la afectación más grave es la de los pulmones. Puede presentar regresión espontánea, pero es rara. Puede afectar la piel, mucosa oral, nasal y gastrointestinal, el bazo, el hígado y acompañarse de linfadenopatías. En su evolución clínica, se puede producir empeoramiento y puede afectar la glándula suprarrenal y todas las vísceras, causando la muerte del paciente.

Las manifestaciones clínicas y la afectación sistémica son muy importantes y suelen tener un tiempo de duración muy largo. Un paciente que se ha infectado en la adolescencia puede presentar las manifestaciones clínicas después de muchos meses o incluso cuando es adulto. El adecuado diagnostico y vigilancia incluye la realización de exámenes por imagen, radiografías de tórax y abdomen, analítica de sangre (hemograma completo, velocidad de sedimentación), analítica hepática (ALT, AST, gGT, fosfatasa alcalina), electroforesis de proteínas, analítica renal y metabólica (creatinina, niveles de sodio y potasio).

La PCC afecta más frecuentemente a los pacientes con patología sistémica asociada, infección por el VIH, hepatitis, tuberculosis, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, linfoma de Hodgkin, carcinomas y otras situaciones como la desnutrición severa, alcoholismo, tabaquismo, o la utilización de drogas. Si el proceso no es diagnosticado y tratado oportunamente, la PCC puede ser letal.

Características clínicas y diagnóstico de la PCC

El principal motivo de una cita de pacientes con PCC es la perdida significativa de peso en corto periodo de tiempo, astenia, y sensación de cansancio para las actividades cotidianas. Por esto, el médico suele ser el primer profesional consultado.

Desde el punto de vista radiológico probablemente las lesiones iniciales tienen apariencia de vidrio esmerilado con algunas lesiones acinares y algún espesamiento del intersticio axial probablemente debida a diseminación linfática. Hay que destacar la reducción del volumen pulmonar, lesiones bilaterales, simétricas y de carácter retráctil, padrones lineales y nodulares heterogéneos de los dos pulmones. A medida que la enfermedad se disemina se pueden hallar toda clase de lesiones con la destrucción del árbol pulmonar tendremos hiperinsuflación, bullas subpleurales y/o espesamiento del intersticio axial pudiendo llegar a mostrar panalización.

Las manifestaciones bucales más importantes son la macroqueilia y las úlceras dolorosas y esto puede ser el motivo de una primera consulta al odontólogo o estomatólogo.

* Las úlceras son rasas, generalmente múltiples, con sus contornos y bordes irregulares, fondo granuloso, de coloración amarilla y con puntos rojos (clásico aspecto de piel de fresa - "estomatitis moriforme de Aguiar-Pupo"), que afectan más la mucosa labial, mucosa alveolar, las encías y el paladar. Las úlceras producen dolor espontáneo o provocado por la masticación, dificultando la alimentación y la higiene oral, y desarrollando una afectación importante de la salud del paciente.

* Durante el proceso de cicatrización de las úlceras, puede producirse una fibrosis muy intensa y variable de los tejidos blandos, con una importante reducción del perímetro bucal, microstomía. Las manifestaciones en la boca son las que más molestias causan a los pacientes y su diagnóstico rápido es fundamental.

* En los cortes histopatológicos de una úlcera bucal, se observa la presencia de un epitelio plano estratificado, con espongiosis e hiperplasia pseudoepiteliomatosa. En el corion subyacente, se observa una inflamación granulomatosa difusa, con muchas células gigantes multinucleadas con el hongo P. brasiliensis en su interior y un intenso infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario. En el examen de citología las levaduras se identifican mejor con la impregnación de plata (tinción de Grocott-Gomori). Los hongos muestran brotes hijos, conectados a sus células madre, proceso de gemación, dando lugar a un aspecto clásico, ya bien descrito como de "rueda de timón" o de "orejas de Mickey Mouse".

Pronóstico

El pronóstico de la PCC es sombrío, pues es muy difícil que el paciente cure por completo, necesitando generalmente ser revisado de forma periódica. Las opciones terapéuticas son variables y dependen de las condiciones del sistema de salud pública del país, de la severidad de las manifestaciones clínicas y del estado inmunológico del paciente.

Tratamiento

El tratamiento de las micosis profundas y/o sistémicas se ha venido haciendo desde 1978 con Anfotericina B y/o Flucitosina. Los imidazoles: miconazol y ketoconazol, fueron introducidos durante los siguientes tres años. El tratamiento consiste en dos fases: inducción y mantenimiento. El tratamiento de ataque tiene como objetivo hacer un inmediato control de los signos y síntomas de la PCC, reduciendo la carga de hongos circulantes. El tratamiento de mantenimiento es siempre de larga duración, desde muchos meses hasta años (9,10).

A continuación presentamos algunas de las pautas terapéuticas utilizadas:

a) Trimetropin-Sulfametoxazol: 800/60 mg/día, vía oral, cada 12 horas, durante 30 días, seguido de 400/80 mg cada 12 horas, hasta un año después de que la serología se haga negativa.

b) Ketoconazol: 400 mg/día, vía oral, durante 45 días, seguido de 200 mg/día hasta completar 12 meses. El ketoconazol administrado vía oral es una opción efectiva, no costosa y conveniente para tratar candidiasis mucosa, y fue ampliamente utilizada durante toda una década ya que no existía ningún otro agente antimicótico efectivo para tratar micosis sistémicas profundas. Durante la década de los 90‘ el uso del ketoconazol disminuyó debido a la aparición de los triazoles: fluconazol e imidazol.

c) Fluconazol: 400 mg/día, vía oral, durante un mes, seguido de 200 mg/día, durante 6 meses. Este fármaco es la mejor opción para el tratamiento da neuroparacoccidioidomicosis, debido a su elevada concentración en el SNC; la dosis de ataque puede llegar hasta 800 mg/día durante 30 días El fluconazol es menos tóxico y tiene algunas ventajas farmacológicas sobre el ketoconazol, como la penetración dentro del líquido cerebroespinal; además tiene una eficacia mayor en contra de candidiasis, criptococosis y coccidioidomicosis sistémicas.

d) El Itraconazol de 100 a 400 mg/día. Es un antimicótico derivado de los triazoles de espectro muy amplio. Cuando se administra oralmente, el Itraconazol alcanza altos niveles de concentración y los mantiene en muchos tejidos, como la piel, las uñas y la mayoría de los órganos profundos. Su valor clínico ha sido demostrado en todas las formas de micosis que afectan piel y mucosas y en las onicomicosis. Es la droga de elección para infecciones sistémicas como blastomicosis, histoplasmosis, paracoccidioidomicosis, esporotricosis linfocutánea, aspergilosis crónica diseminada y muchos casos de candidiasis y criptococosis profundas y de largo tiempo de evolución, aún cuando la infección micótica ya haya alcanzado las meninges u otro órgano del SNC.

e) Anfotericina B: 1 mg/kg/día, IV, diluido en 50 ml de suero glucosado al 5% más acetato de delta hidrocortisona 50-100 mg. La dosis máxima de anfotericina B no debe de ser superior a 3 g/día. Para uso hospitalario. La anfotericina sigue siendo la terapia estándar de elección para las micosis más profundas, mientras que los nuevos azoles son los agentes de primera línea para las micosis superficiales como la candidiasis, y su uso está actualmente incrementándose en las micosis profundas.

Fuente: Janete Grando L., Somacarrera Pérez M.L., Luckmann Fabro S.M., Meurer M.I., Riet Correa Rivero E., Modolo F. / Avances en Odontoestomatología

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