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lunes, 5 de noviembre de 2012

Etiología del Síndrome de la boca ardiente: Actualización diagnóstica

I. FACTORES LOCALES

Candidiasis. En el estudio de Samaranayake y cols. los pacientes con SBA tenían una mayor prevalencia de especies de Candida y coliformes que los controles, sobre todo Candida albicans,Enterobacter y Klebsiella. En el dolor lingual, es necesario realizar un diagnóstico diferencial entre SBA y candidiasis oral. Terai y cols. sugirieron que un posible método para diagnosticar la causa del dolor lingual es comparar la intensidad del dolor al comer y en reposo. Los resultados del estudio mostraron que el dolor lingual al comer era inducido por Candida, mientras que el dolor en reposo era inducido por el SBA.



Xerostomía. El consumo de medicamentos, la presencia de enfermedades sistémicas crónicas, la capacidad funcional del paciente y los estados psicológicos están implicados en la etiología de la xerostomía. La xerostomía subjetiva o sensación de boca seca es muy frecuente en los pacientes con SBA. Sin embargo, la mayoría de los estudios en los que se mide la tasa de flujo salival (en reposo y estimulado), no revelan diferencias significativas con los controles. Es decir, la capacidad funcional de las glándulas salivales está preservada. Algunos autores han evaluado la composición salival. En el estudio de De Moura y cols. la concentración de cloruro, fosfato y potasio era mayor en los pacientes con SBA, mientras que la expresión de proteínas salivales de bajo peso molecular era menor que en el grupo control. Una saliva espumosa, de alta viscosidad, ocasiona una película residual salival discontinua y menos espesa, lo que desencadena más fácilmente una sensación de boca seca. Asimismo los receptores linguales están continuamente más expuestos a estímulos.

Prótesis mal ajustadas (sobre todo móviles). En el estudio de Svensson y cols., estos autores encontraron una posible relación entre los problemas de diseño de la prótesis y la sensación de ardor bucal. En el estudio de Lamey y cols., el reemplazo de la prótesis solo consiguió aliviar los síntomas de un 25% de los pacientes con SBA.

Actividad parafuncional. En el estudio de Paterson y cols., el 61% de los pacientes con SBA presentaban hábitos parafuncionales. El bruxismo se relacionó con ansiedad, pero no con depresión.

II. FACTORES SISTÉMICOS

Diabetes Mellitus. En los pacientes con diabetes mellitus se pueden encontrar diversas manifestaciones orales: hiposalivación o xerostomía asociada a boca ardiente, alteración del gusto (disgeusia), agrandamiento de la glándula parótida y candidiasis eritematosa. En el estudio de Gibson y cols., el tratamiento dirigido a mejorar el control glucémico de los pacientes no insulinodependientes también solucionó, en la mayoría de los casos, la sintomatología del SBA.

Trastorno hormonal. La disminución de estrógenos produce cambios atróficos en el epitelio oral causantes de los síntomas del SBA. Sin embargo, varios estudios no han demostrado una reducción substancial de los síntomas después de la reposición hormonal.

Farmacoterapia excesiva. Uno de los principales factores que pueden influir en la secreción de las glándulas salivales es el consumo de medicamentos. La xerostomía y la hiposalivación generan disconfort en la cavidad bucal y pueden agravar el pronóstico del SBA. En el estudio de Marques-Soares y cols., el 100% de los pacientes tomaban 1 o más medicamentos, el 95% de los cuales eran xerostomizantes. Entre las diversas categorías de fármacos, solamente los antihipertensivos IECA y diuréticos se presentaron como factor de riesgo para el SBA.

Tiroides. El estudio de la función del tiroides es esencial en el proceso de diagnóstico del SBA. El hipotiroidismo puede tener una influencia negativa en el gusto (disgeusia) y provocar un aumento de la sensación sensorial trigeminal (sensación táctil, térmica y dolorosa) con ardor bucal.

Deficiencia de vitaminas y oligoelementos. Varios estudios han relacionado el SBA con la deficiencia de vitaminas y oligoelementos. Lehman y cols.presentan el caso de una paciente con glositis atrófica y glosodinia desencadenada por una deficiencia de vitamina B12 debida a una anemia perniciosa. En este caso el tratamiento con vitamina B12 mejoró la sintomatología de la paciente. En el estudio de Vucicevic-Boras y cols. no hubo diferencias estadísticamente significativas en el nivel de hierro, ácido fólico, calcio y magnesio entre pacientes con SBA y control. Sólo en los pacientes con SBA se encontraron resultados estadísticamente significativos de deficiencia de vitamina B12.

III. FACTORES PSICOLÓGICOS

Varios estudios han confirmado que factores psicógenos, como la depresión, ansiedad, cancerofobia, hipocondría e inestabilidad emocional, juegan un papel importante en el desarrollo del SBA. No obstante, otros estudios no han encontrado diferencias significativas en el perfil de personalidad de los pacientes con SBA, sugiriendo un etiología diferente a la psicológica. El SBA aparece con frecuencia después de un acontecimiento estresante, como la pérdida de una persona querida, un divorcio o la jubilación. Sin embargo, existe una creciente polémica sobre si la depresión y la ansiedad son primarias o secundarias al síndrome, ya que el dolor crónico y el estrés prolongado pueden afectar y alterar el perfil psicológico del paciente.

IV. PATOLOGÍA NEUROVASCULAR

La fisiopatología del “SBA primario” está poco clara y ha generado controversia durante años. Estudios recientes sugieren que se trata de una posible patogenia neuropática de origen indeterminado (SNC y/o SNP). Formarker y cols.reportaron que la calidad e intensidad de la percepción gustatoria era significativamente menor en las mujeres con SBA.

La disgeusia puede ser debida a una alteración de la función gustativa periférica (papilas gustativas y nervios periféricos que las inervan).

El estudio de Moore y cols. mostró una elevada prevalencia del SBA entre pacientes diabéticos tipo I con neuropatía periférica. El umbral del dolor térmico en la lengua y su duración era significativamente mayor en los pacientes con SBA, sugiriendo una disfunción periférica en la lengua y/o disfunción central. La biopsia superficial de los dos tercios anteriores de la lengua mostró una densidad de fibras nerviosas epiteliales significativamente menor en los pacientes con SBA. Las fibras nerviosas epiteliales y subpapilares mostraron cambios morfológicos difusos reflejando una degeneración axonal. Este estudio demuestra que el SBA está causado por una neuropatía sensorial trigeminal.

Fuente: Síndrome de ardor bucal: Actualización diagnóstica y terapéutica / Ros Lluch N, Chimenos Küstner E, López López J, Rodríguez de Rivera Campillo ME 

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