Latest News

Dropdown Menu

jueves, 23 de febrero de 2012

El tabaco como factor de riesgo de la enfermedad periodontal

Artículo extraído de la web Odontología Preventiva - Periodoncia

Existe en la bibliografía una larga lista de trabajos que, desde hace años, describen la relación entre el tabaco y la enfermedad periodontal. Ya a mediados de los años cuarenta Pindborg(1) describió una relación positiva entre el consumo de tabaco y gingivitis ulceromembranosa. 


También describió una correlación entre destrucción periodontal y tabaco e intuyó que el tabaco podía jugar un papel importante en el proceso de acumulación de cálculo. Más adelante en un estudio efectuado sobre 17.987 individuos el 1968, Solomon y cols.(2) evidenciaron que el número de afectados por enfermedad periodontal era mucho mayor entre los fumadores que entre los que no lo eran. Esto se cumplía en todos los grupos de edad por debajo de los 65 años en que las proporciones se igualaban. 

El 1983 se publica otro estudio clave en el que se relaciona tabaco y enfermedad periodontal en función de otras variables como edad, sexo, nivel de higiene oral y estatus socioeconómico y en todos los casos el tabaco se manifestó ligado a un mayor número de individuos con enfermedad periodontal(3). 

Respecto a la perdida de dientes, un estudio longitudinal realizado a lo largo de seis años en US Veterans Administration Hospitals(4) evidenció que la perdida de dientes era mayor en los fumadores. También se observó que sufrían mayor perdida ósea, mayor deposición de cálculo y un menor grado de inflamación gingival. 

Estudios más recientes de mediados de los noventa siguen en acuerdo con estos anteriores y confirman que incluso con niveles de placa bacteriana controlados a niveles mínimos, los individuos fumadores presentan un mayor índice de perdida de hueso alveolar debido a enfermedad periodontal, bolsas más profundas y mayor formación de cálculo(5). 

Contrariamente a esta mayor predisposición a la periodontitis, si observamos solamente el grado de inflamación gingival, observamos una situación diferente: en 1983 Bergström i Floderus-Myrhed(6) presentaron un estudio realizado sobre gemelos en Suecia, en el que los fumadores presentaban menor índice de sangrado al sondaje. 

Posteriores estudios han confirmado que la exposición al tabaco modifica la respuesta gingival frente a la placa dental(7)(8). Bajo condiciones normales de salud o gingivitis leves, no existen diferencias detectables entre fumadores y no fumadores, pero cuando los niveles de placa son más elevados, la reacción inflamatoria que se da en los fumadores, estará comparativamente disminuida, por lo cual, rara vez, se observarán en este tipo de paciente elevados niveles de gingivitis, aún y existir avanzada enfermedad periodontal(9).

A nivel immunitario parece evidente que el tabaco afecta los sistemas de defensa del huésped, aunque lo que no queda claro del todo son los mecanismos mediante los cuales se produce esta alteración: para Numabe et al.(10), el efecto de la nicotina y metabolitos derivados sobre los PMN, co (activo y pasivo) produce un aumento de su actividad fagocítica. 

Los autores sugieren que los productos que contienen los cigarrillos pueden sobrestimular la respuesta de huésped en la cavidad oral y explican la destrucción periodontal acelerada debido al gran acúmulo de encimas que implica dicha actividad aumentada. Otros estudios, se centran más sobre los mediadores de la inflamación, a los cuales se les atribuye un papel importante en los procesos de destrucción ósea, debido a efectos tales como vasodilatación y aumento de la permeabiblidad vascular, la estimulación de la función osteoclástica o la estimulación de la producción de colagenazas. 

El tabaco puede causar un aumento de los niveles de prostaglandina-E secretados por los monocitos. De hecho, se ha visto que el tabaco puede inducir niveles más elevados de prostaglandina que los propios lipopolisacáridos bacterianos. No está tan claro su efecto sobre las interleuquinas(11)(12) . La influencia del tabaco sobre las immunoglobulinas, según el trabajo de Quinn et al(13). resultó en que las IG2 se presentaban reducidas en pacientes fumadores de raza blanca, las IG1 e IG3 aparecían más bajas en fumadores de raza negra y las IG3 parecieron no alterarse por efecto del tabaco. Segun Fredirksson et al(14). 

Las bajas concentraciones de IG inhiben la capacidad de los neutrófilos de neutralizar infecciones (es decir, contrariamente al estudio de Numabe), mientras que se estimula la secreción por parte de estos PMN de productos oxidativos y mediadores de inflamacion, potenciales destructores de tejidos, mecanismo por el cual se puede ver agravada la enfermedad periodontal. Ryder i cols(15) estudiaron que el tabaco tenía efectos sobre dos clases de moléculas de adhesión las selectinas y las integrinas, expresadas en la superficie de los neutrófilos y responsables de la migración de estos a través del endotelio vascular y la matriz de tejido conectivo, resultando una mayor migración de neutrófilos a través de los tejidos. 

El tabaco también inhibe la capacidad de adhesión y crecimiento de los fibroblastos del ligamento periodontal(16)(17). Tangada y cols(18). encontraron relación entre el tabaquismo y una reducción de una IgG2 específica para Actinobacillus Actinomycetencomitans en pacientes con periodontitis de inicio precoz. En 1996 Zambon JJ et al(19). vieron que los fumadores tenían más riesgo de contraer infecciones por Bacteroides Forsythus y Porfiromona Gingivalis que los no fumadores.

Todos estos factores que predisponen al fumador a presentar más enfermedad periodontal tienen claras repercusiones sobre el resultado del tratamiento: En 1996, Kaldahl y cols(20). Evaluaron el resultado del tratamiento periodontal sobre 4 grupos de3 pacientes(no fumadores NF, exfumadores EF, fumadores severos FS y fumadores leves FL). El periodo de seguimiento fue de 7 años. En FS y FL obtuvieron menor reducción de profundidad al sondaje, menor ganancia del nivel de inserción, mayor perdida de hueso horizontal en furcas qu een NF y EF. Únicamente el sangrado al sondage fue similar para los grupos de fumadores y los que no fumaban. El 1997 Kiname y Radvar(21) realizaron un estudio en el que comprobaban tres diferentes tipos de antimicrobianos locales respecto al tratamiento puramente mecánico. 

Independientemente del resultado que obtuvieron para cada una de las modalidades de tratamiento, se dio la constante que todos los pacientes fumadores presentaron peores resultados que los que no fumaban: el cambio en la media de profundidad de sondaje fue de 1.14mm para los fumadores respecto a 0.76 mm para los no fumadores y la media en aumento del nivel de inserción fue de 0.52 versus 0.50 en no fumadores y fumadores respectivamente. Papantonopoulos el 1999(22) estudio los diferentes resultados obtenidos en el tratamiento periodontal entre fumadores y no fumadores: Los fumadores presentaron menores reducciones en las profundidades de sondaje después del tratamiento. Un 43% de los fumadores necesitaron algún otro tipo de tratamiento adicional en el 16% de sus dientes, mientras que sólo el 11.5% de los no fumadores lo requirieron. Concluyó también que para los pacientes fumadores con entre 1 y 5 bolsas de 6 o más milímetros de profundidad el tratamiento quirúrgico de la enfermedad estaba más indicado que el no quirúrgico.

  1. Pindborg JJ. Tobacco and gingivitis. I. Statistical examination of the significance of tobacco in the development of ulceromembranous gingivitis and in the formation of calculus. J Dent Res 1947: 26: 261-264.
  2. Solomon HA, Priore RL, Bross IDJ. Cigarette smoking and periodontal disease. J Am Dent Assoc 1968: 77: 1081-1084.
  3. Ismail AI, Burt BA, Eklund SA. Epidemiologic patterns of smoking and periodontal disease in the United States. J Am Dent Assoc 1983: 106: 617-623.
  4. Feldman RS, Alman JE, Chauncey HH. Periodontal disease indices and tobacco smoking in healthy aging men. Gerodontics 1987: 1: 43-46.
  5. Grossi SG, Genco RJ, Machtei EE, et al. Assessment of risk for periodontal disease II. Risk indicators for alveolar bone loss. J Periodontol 1995; 66: 23-29.
  6. Bergström J, Florerus-Myrhed B. Co-twin control study of the relationship between smoking and some periodontal disease factors. Community Dent Oral Epidemiol 1983; 11: 113-116.
  7. Prever H, Bergström J. Occurrence of gingival bleeding in smoker and nonsmoker patiens. Acta Odontol Scand 1985; 43:315-320.
  8. Danielson B, Manji F, Nagelkerke N Fejerskov P, Baelum V. Effect of cigarette smoking on the transmission dynamics in experimental gingivitis. J Clin Periodontol 1990; 17:159-164.
  9. Bergström J, Prever H. Tobacco Use as a Risk Factor. J perio 1994, May. 545-550.
  10. Numabe Y, Ogawa T, Kamoi H, et al. Phagocytic Function of Salivary PMN After Smoking or Secondary Smoking. Ann Periodontol 1998, 3: 102-107.
  11. Payne JB, Jonson GK, Reinhardt RA, et al. Smokeless Tobacco Efects on Monocyte Secretion of PGE2 and IL-1b. J Periodontol 1994 Oct: 937-941.
  12. Poore TK, Jonson GK, Reinhardt RA, Organ CC. The Effects of Smokeless Tobacco on Clinical Parameters of Inflamation and Gingival Crevicular Fluid Prostaglandin E2, Interleukin-1a, and Interleukin-1b. J Periodontol 1995 Mar: 177-183.
  13. Quinn SM, Zhang JB, Gunsolley HA, Schenkein HA, Tew G. The influence of smoking and race on adult periodontitis and serum IG2 levels. J Periodontol 1998; 69: 171-177.
  14. Fredriksson MI, Figueredo CMS, Gustafsson A, Bergström KG, Asman BE. Effect of periodontitis and smoking on blood leukocytes and acute phase proteins. J Periodontol 1999; 70: 1355-1360.
  15. Ryder MI, Fujitaki R, Lebus S, Mahboub M, Faia B, Muhaimin D, Hamada M, Jun W. Alteration of neutrophil L-selectin and CD-18 expression by tobacco smoke: implications for periodontal disease. J Periodontol Res 1998; 33: 359-368.
  16. James JA, Sayers NM, Drucker DB, Hulll PS. Effects of tobacco products on tue attachement ond growth of periodontal ligament fibroblasts. J Periodontol 1999 70:5 May, 518-525.
  17. Cattaneo V, Cetta G, Rota C, Vezzoni F, Rota MT, Gallanti A, Boratto R, Poggi P. Volatile Components of Cigarette Smoke: Effect of Accrolein and Acetaldehyde on Human Gingival Fibroblast in Vitro. J Periodontol 2000; 71: 425-432.
  18. Tangada D, Califano J, Nakashima K, Quinn S, Zhang J, Gunsolley, Schenkein HA, Tew J. The Effect of Smoking on Serum IgG2 Reactive With Actinobacillus actinomycetencomitans in Early-Onset Periodontitis Patients. J Periodontol 1997; 68: 842-850.
  19. Zambon JJ, Grossi SG, Machtei EE, Ho AW, Dunford R, Genco RJ. Cigarette Smoking Increases Risk for Subgingival Infection With Periodontal Pathogens. J Periodontol 1996; 67: 1050-1054
  20. Kaldahl WB, Jonson GK, Patil KD, Kalkwarf KL. Levels of Cigarette Consumption and Response to Periodontal Therapy. J Periodontol 1996; 67: 675-681.
  21. Kiname F, Radvar M. The Effect of Smoking on Mechanichal and Antimicrobial Periodontal Therapy. J Periodontol 1997; 68: 467-472.
  22. Papantonopoulos GH. Smoking Influences Decision Making in Periodontal Therapy: A retrospective Clinical Study. J P

« PREV
NEXT »

No hay comentarios

Publicar un comentario